Повышение альдостерона ведет к артериальной гипертензии

Гиперальдостеронизм — это повышенное содержание альдостерона в организме. Выделяют первичный и вторичный гиперальдостеронизм. Первичный  развивается в связи с избыточной продукцией альдостерона корой надпочечников. При вторичном повышение альдостерона происходит из-за различных заболеваний, которые протекают с усиленной продукцией ренина почек. То есть повышенный ренин вызывает стимуляцию коры надпочечников и соответственно усиление синтеза альдостерона.

гиперальдостеронизм

Первичный гиперальдостеронизм

Впервые первичный гиперальдостеронизм был описан Джеромом Конном в 1954 году. Он описал наличие опухоли коры надпочечника, которая синтезирует альдостерон и артериальной гипертензии. Позже это заболевание стало носить название «Синдром Конна».

Первичный гиперальдостеронизм обнаруживается у 1-2 % лиц, страдающих гипертонической болезнью. В 2 раза чаще выявляется у женщин, чем у мужчин.

Причины повышения альдостерона

70 % случаев гиперальдостеронизма — это опухоль коры надпочечника — альдостерома. Альдостерома — односторонняя доброкачественная аденома, которая самостоятельно синтезирует альдостерон.

30 % случаев гиперальдостеронизма — это идиопатический гиперальдостеронизм. При этом происходит двухстороннее поражение надпочечника в виде гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников.

Очень редко встречаются и другие причины первичного гиперальдостеронизма, такие как:

  1. Односторонняя гиперплазия коры надпочечников.
  2. Карцинома надпочечников.
  3. Глюкокортикоидподавляемый гиперальдостеронизм.

При первичном гиперальдостеронизме повышенное содержание альдостерона оказывает влияние на нефроны почек, из-за этого происходит задержка натрия и воды и потеря калия.

В результате  задержки жидкости увеличивается объем крови и появляется повышенное артериальное давление. При этом увеличенный объем крови  приводит к снижению синтеза  ренина почками.

Длительное низкое содержание калия в крови приводит к дистрофическим изменениям в почке (калипеническая почка). Помимо возникшей артериальной гипертензии и связанных с этим осложнений развивается специфическое для этого заболевания состояние — гипертрофия миокарда.

Симптомы первичного гиперальдостеронизма

Главным симптомом первичного гиперальдостеронизма является симптоматическая артериальная гипертензия. При этом заболевании повышенное давление обычно умеренной тяжести. Артериальная гипертензия, вызванная гиперальдостеронизмом, плохо поддается стандартной гипотензивной терапии.

Осложнения низкого содержания калия в виде мышечной слабости, судорог, чувства покалывания и ползания мурашек по телу встречаются редко. Тяжелая гипокалиемия осложняется дистрофическими изменениями в почках, которые проявляются  повышенным мочеиспусканием, особенно в ночное время суток. Это состояние еще называют  гипокалиемическим нефрогенным несахарным диабетом.

Вторичный гиперальдостеронизм

Распространенность вторичного гиперальдостеронизма во много раз превышает первичный гиперальдостеронизм. Но точных цифр никто не знает.

Основными причинами вторичного гиперальдостеронизма являются:

  1. Стеноз почечной артериию.
  2. Застойная сердечная недостаточность.
  3. Нефротический синдром.
  4. Лечение мочегонными.

При вторичном гиперальдостеронизме повышение альдостерона вторично. Это повышение происходит компенсаторно в ответ на снижение кровоснабжения почки по любой причине.

Вторичный гиперальдостеронизм не имеет каких-либо специфических симптомов, т. к. это компенсаторное состояние, которое может появляться при многих заболеваниях.

Но в отличие от первичного гиперальдостеронизма, при вторичном никогда не развиваются электролитные изменения, т. е. калий и натрий остаются в норме.

Как определить первичный гиперальдостеронизм?

Определение калия

Отличительной особенностью первичного гиперальдостеронизма является сочетание артериальной гипертензии и низкого содержания калия в крови. Поэтому важно определять электролиты крови (натрий и калий).

Однако симптомы, связанные с низким уровнем калия в крови, могут быть непостоянными. Нормальный уровень калия в крови встречается у 10 % лиц, страдающих гиперальдостеронизмом. Низким считается уровень калия, который ниже 3,5-3,6 ммоль/л.

Определение альдостерона и ренина

Далее проводят определение уровня альдостерона и активность ренина плазмы (АРП), а также их соотношение. При первичном гиперальдостеронизме характерны повышение уровня альдостерона и снижение уровня ренина плазмы.

Норма альдостерона:

  • в плазме у новорожденных — 1060-5480 пмоль/л (38-200 нг/дл)
  • у младенцев до 6 мес — 500-4450 пмоль/л (18-160 нг/дл)
  • у взрослых — 100-400 пмоль/л (4-15 нг/мл)

Для правильного результата ренина плазмы нужно знать правила забора крови: кровь набирается в пробирку с антикоагулянтом (веществом,  предотвращающим свертывание крови), плазма  отделяется в центрифуге.

До проведения забора крови за пару недель нужно отменить такие препараты, как ингибиторы АПФ, мочегонные, бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов, а верошпирон отменяется как минимум за 6 недель.

Норма активности ренина плазмы:

  • в положении стоя — 1,6 мкг/(л*ч)
  • в положении лежа — 4,5 мкг/(л*ч)

В зависимости от единиц измерения соотношение рассчитывается по следующим формулам и сравнивается с критическими значениями.

  1. Альдостерон (нг/дл) /Ренин (мкг/л*ч)  > 50
  2. Альдостерон (пмоль/л) / Ренин (мкг/л*ч) >1400
  3. Альдостерон (пг/мл) / Ренин (мкг/л*ч) >140

Если соотношение превышает пороговый уровень, то показано проведение маршевой пробы.

Маршевая (ортостатическая) проба

Смысл маршевой пробы заключается в том, что  в норме утром до подъема (до принятия вертикального положения) уровень альдостерона и ренина на 30 % ниже.

Утром до подъема с кровати забирают кровь и предлагают в течение 3-4 часов находиться в вертикальном положении. Затем опять берут кровь и сравнивают результаты. При первичном гиперальдостеронизме уровень ренина снижен исходно и после пробы не повышается, уровень альдостерона исходно повышен и после пробы, наоборот, понижается.

Инструментальные методы диагностики

Для подтверждения или опровержения  аденомы надпочечников проводится КТ или МРТ. Если в надпочечниках имеется объемное образование, то это еще не значит, что это аденома.

Это может быть гормононально-неактивное образование в сочетании с гиперплазией коры надпочечников — инсиденталома. Для точной диагностики проводят  катетеризацию надпочечниковых вен раздельно справа и слева с определением уровня гормонов  в образцах крови.

Нужно ли определять вторичный гиперальдостеронизм?

Вторичный гиперальдостеронизм не является самостоятельным заболеванием и поэтому не нуждается  в специальном выявлении. Он устраняется вместе с первичной причиной заболевания.

Лечение гиперальдостеронизма

При повышении уровня альдостерона, вызванном аденомой, показано удаление надпочечника. В этом случае происходит полное выздоровление пациента. Если же это идиопатическая гиперплазия надпочечников, то удаление надпочечников не помогает. В таком случае  применяют препарат верошпирон. Он является калийсберегающим мочегонным средством за счет снижения синтеза альдостерона надпочечниками. Его назначают в дозе 200-400 мг в сутки. Может назначаться в комбинации с другими препаратами, снижающими давление.

Лечение вторичного гиперальдостеронизма заключается в устранении главной причины повышенного альдостерона.

С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева

Опубликовано: 18.03.2012
Комментарии (2) Рубрика: КОРА НАДПОЧЕЧНИКОВ, НАДПОЧЕЧНИКИ
Комментарии
  1. Здравствуйте, мне 40 лет , в 2013 г. повысилось АД (140/100) и тахикардия появилась (120уд/мин), появились скачки температуры (понижалась до 35.5) ,сделала КТ почек и надпочечников с контрастом, показало нодулярную гиперплазию левого надпочечника и образование в нем с четкими контурами 8*6мм. И начались мои походы в лаборатории, сразу подозревали альдостерому, потом феохромоцитому сдала анализы на гормоны все в норме. анализ 2013г. Ренин/Альдостерон (6.4/49.2) в норме , дексаметазоновая проба (0.88) тоже норма, креатинин (0.072) норма, мочевина (3.34) норма, кортизол мочи суточной (198.0) норма , 17-ОКС (0.37) норма , калий натрий хлор и прочее тоже в норме, последним сдала анализ мочи суточной на метанефрины ( 83.3) норма. Эндокринолог мне сказал — можете не приходить ко мне, ищите проблему АД в другом. Так 3 года уже мучаюсь, пешила сдать все анализы заново, принимала комбинацию утром небиле5мг, обед -диокор 80, вечер амлодипин-5мг, не особо эффективно. Сейчас сказали отменить все (так как мочегонные препараты влияют на АРС) и принимать доксазозин, а если это фео???? тогда доксазозин не стоит принимать…. Подскажите пожалуйста как правильно поступить, а то я в полном отчаянии кардиолог отправляет к эндокринологу, тот обратно к кардиологу , а мне от этого всего не легче…

    Ответить
  2. Хадя

    Здравствуйте,мой любимый доктор!Моя знакомая беременна,23 недель,беременность вторая,первую прервали из-за повышенного АД,щас у нее такая же ситуация,провела обследование,обнаружили высокий уровень альдостерона при нормальном уровне ренина,ей КТ противопоказанна говорят врачи,никто не знает как с ней быть.Говорят ей надо было до беременности полностью обследоваться и только потом забеременеть,но увы уже поздно что то говорить.Посоветуйте пожалуйста доктор,как нам дальше действовать,чтобы сохранить ей беременность и родить здорового ребенка???

    Ответить