Новые возможности в исследовании базедовой болезни

Впервые исследователи сумели смоделировать на лабораторном животном эндокринную офтальмопатию – одним из главных симптомов гипертиреоза (диффузного токсического зоба). Это позволит более быстро и эффективно проводить тестирование новых препаратов для лечения повышенного уровня гормона щитовидной железы.

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) является автоиммунным расстройством, в основе которого лежит продуцирование антител, которые атакуют клетки щитовидной железы. Это приводит к тому, что щитовидная железа усиливает свою активность и начинает выделять в кровь слишком много тиреоидного гормона. Наступает тиреотоксикоз и, если не принять никаких мер, то это приведет к развитию тяжелых заболеваний сердца и костно-мышечной системы.

Гипертиреоз или диффузный зоб наиболее часто встречается у женщин. Около 1 % всех белых женщин страдают тиреотоксикозом в той или иной степени. Повышенный уровень гормона щитовидной железы дает осложнения на глаза.

Это состояние называется орбитопатией Грейвса и заключается в отеке тканей за глазными яблоками, что приводит кразвитию пучеглазия. Отек вызывает боль и может привести к слепоте. Сейчас данное осложнение гипертиреоза лечат стероидами, которые могут вызвать нежелательный побочный эффект в виде увеличение веса и остеопороза.

В прошло ученым удавалось создавать экспериментальные модели диффузного зоба на животных, но эти модели было трудно воспроизводить и ни у одной не могли вызвать орбитопатии Грейвса.

Руководитель исследования Паул Банг говорит: «В настоящее время лечение заболеваний глаз, вызванного гипертиреозом,очень ограничено. Лучшее лечение орбитопатии Грейвса просто необходимо для уменьшения риска слепоты и пучеглазия. Имея экспериментальную модель патологии на животном возможно более широко проводить тестирование новых лекарственных средств, что может значительно ускорит появление эффективного метода лечения тиреотоксикоза».

Для разработки модели, исследователи сделали мышам инъекцию небольшой циркулярной двухспиральной ДНК (плазмида). Затем на протяжении 3 месяцев, ученые использовали электронные импульсы для того, что бы молекулы ДНК попали во все клетки мыши. После проведенной процедуры у всех мышей развилось состояние схоже как у пациентов с орбитопатией Грейвса. У контрольной группы животных состояние не изменилось.

Руководитель исследования заключает: «Новая экспериментальная модель на животных даст ученым возможность проводить необходимые исследования и выработать профилактическое лечение, которое минимизирует патологический эффект от повышенного содержания гормона щитовидной железы».