Самое частое заболевание щитовидной железы — хронический аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит — самая частая причина первичного гипотиреоза. Тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит — все это синонимы одного и того же заболевания — аутоиммунного тиреоидита. Исходом этого заболевания является гипотиреоз, о котором я уже писала в своей статье «Первичный гипотиреоз», поэтому рекомендую прочитать и ее тоже.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Женщины болеют хроническим аутоиммунным тиреоидитом чаще мужчин, и чаще в молодом возрасте. Если заболевает мужчина, то болезнь проходит более агрессивно и гипотиреоз наступает быстрее. Соотношение поражения женщин и мужчин примерно 20:1. Среди детей и подростков аутоиммунный тиреоидит составляет 1-1,5 % случаев, и эта цифра постоянно растет.

Аутоиммунный тиреоидит: причины и факторы развития

Аутоиммунный тиреоидит является генетически предрасположенным заболеванием. Об этом говорят факты частого сочетания хронического аутоиммунного тиреоидита с сахарным диабетом, ревматоидным артритом, пернициозной анемией как у одного больного, так и в пределах семьи этого пациента.

Факторы, провоцирующие развитие болезни следующие:

  1. Хронические очаги инфекции (тонзиллиты, отиты, аднекситы, синуситы и пр.).
  2. Хроническое воздействие радиации.
  3. Вирусные инфекции.
  4. Воздействие токсинов (таллий, фенол, бензол,  метанол, толуол).
  5. Избыток поступления йода (более 500 мкг/сут).

Выделяют следующие клинические  формы тиреоидита:

  1. Гипертрофическая (увеличение железы).
  2. Атрофическая (уменьшение ее размеров).

Атипичными вариантами аутоиммунного тиреоидита являются:

  1. Безболевой тиреоидит.
  2. Цитокин-индуцированный тиреоидит (при приеме интерферона).
  3. Послеродовой тиреоидит (о нем я писала в статье «Тиреоидит щитовидной железы после родов»)

Почему развивается аутоиммунный тиреоидит?

При воздействии провоцирующих факторов, а, может быть, даже и без них, происходит сбой в иммунной системе. Начинают вырабатываться антитела к здоровым тканям щитовидной железы. Я подробно изложила эту проблемы в статье «АИТ. Останови аутоиммунный процесс!»

Самыми известными и значимыми для диагностики являются антитела к тиреопероксидазе (антитела к ТПО). В популяции 10 % людей  являются носителями этих антител без проявления признаков заболевания. Носительство во много раз превышает распространенность гипотиреоза, это говорит о том, что  в большинстве случаев заболевание не приводит к развитию гипотиреоза.

При прогрессировании аутоиммунного процесса происходит разрушение клеток щитовидной железы, которые синтезируют тиреоидные гормоны. Исход — развитие гипотиреоза. Но этот процесс в большинстве своем медленный.

Нормальная работа щитовидной железы может продолжаться долгие годы, десятилетия или же на протяжении всей жизни человека. Если процесс не останавливается, то постепенно разрушаются все клетки, их становится настолько мало, что постепенно в ответ на снижение тиреоидных гормонов начинает увеличиваться ТТГ.

Это необходимо для дополнительной стимуляции щитовидной железы как защитный механизм. Только так удается какое-то неопределенное время поддерживать уровень гормонов на нормальном уровне. Такое состояние, когда ТТГ повышен, а Т4 в норме, называется субклиническим гипотиреозом. Подробнее о субклиническом гипотиреозе вы можете узнать из статьи, которую рекомендую к прочтению, «Субклинический гипотиреоз».

Когда резервные механизмы истощатся, тогда наступит явный гипотиреоз. Но остается непонятным вопрос о скорости перехода в гипотиреоз у разных больных, а также — почему у одних аутоимунный тиреоидит протекает с увеличением железы, а у некоторых происходит ее уменьшение.

Аутоиммунный тиреоидит и его симптомы

Симптомов непосредственно у аутоиммунного процесса нет. Имеются симптомы последствий этого процесса. При гипертрофической форме хронического аутоиммунного тиреоидита отмечается увеличение щитовидной железы, что, в принципе, никак не беспокоит.

Иногда в фазе разрушения клеток щитовидной железы может возникнуть легкий тиреотоксикоз, как его еще называют, хашитоксикоз. Это связано с выходом в кровь большого количества тиреоидных гормонов. Это состояние длится не больше нескольких месяцев и требует провести дифференцировку с дебютом  диффузного токсического зоба.

При развитии гипотиреоза появляется соответствующая клиника, о которой я буду рассказывать уже в следующих статьях. Рекомендую вам подписаться на обновления, чтобы не пропустить.

 Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Раньше считалось, что обнаружение антител к ТПО характерно для  хронического аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы. Сейчас доказано, что повышение этих антител имеет место и при диффузном токсическом зобе и при раке щитовидной железы. Поэтому необходим тщательный дифференциальный диагноз с этими заболеваниями.

На сегодня приняты основные критерии постановки диагноза  «хронический аутоиммунный тиреоидит»:

  1. Повышение уровня антител к ТПО.
  2. Типичные признаки аутоиммунного тиреоидита по данным УЗИ.
  3. Наличие первичного гипотиреоза (субклинического или явного).

Отсутствие хотя бы одного критерия ставит диагноз под сомнение, и диагноз носит только вероятностный характер. Исходя из этого факта, при сохраненной работе щитовидной железы этот диагноз не поставить. Впрочем, в этом нет особой необходимости, т. к, лечение аутоиммунного тиреоидита начинается только тогда, когда развивается гипотиреоз.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

В наше время специфическое лечение  аутоиммунного процесса не разработано. Отсутствуют эффективные и безопасные методы воздействия на аутоиммунный процесс, которые могли бы остановить прогрессирование аутоиммунного тиреоидита до гипотиреоза.

При развитии гипотиреоза назначается заместительная терапия в виде L-тироксина в возрастных дозировках.

У женщин-носительниц антител к ТПО с сохраненной функцией щитовидной железы вероятность развития гипотиреоза составляет около 2 % в год, у женщин с субклиническим гипотиреозом — 4,5 % в год.

У женщин, которые являются носительницами антител к ТПО при сохраненной функции щитовидной железы, во время беременности повышен риск развития гипотиреоза и связанных с этим проблем. Поэтому этим женщинам в ранние сроки необходим контроль ТТГ и свободного Т4. Обязательно читать всем будущим мамам статью «Аутоиммунный тиреоидит и беременность».

Комментарии

Комментарии закрыты.

  1. Здравствуйте Диляра!У моего мужа аит как следствие приема интерферона приПВТ гепатита С.Принимает л-тироксин в назначенных врачом дозах.У нас вопрос о времени приема препарата. Сейчас муж в море и стоит вахту с 24 часов по 12 часов дня.когда ему принимать л-тироксин? Дома во время отпуска он принимает как и положено с 6 до 8 утра за полчаса до еды..как правильно поступать сейчас?где то читал ,что нужно принимать после 6часового сна.тогда это получится вечерний прием..

Показать все комментарии